Senin, 28 Januari 2013

Aplikasi Resusitasi Jantung Paru (RJP)

1. Jika kita melihat pasien/korban yang tergeletak tampak tidak, pertama kali yang kita harus lakukan adalah memastikan bahwa lingkungan di sekitar korban yang tergeletak itu aman. Jika belum aman (misalnya korban tergeletak di tengah jalan raya atau di dalam gedung terbakar), maka korban harus dievakuasi/dipindah terlebih dahulu ke tempat yang aman dan memungkinkan mendapatkan pertolongan.
2. Nilai respon pasien apakah pasien benar-benar tidak sadar atau hanya tidur saja. Mengecek kesadarannya dengan cara memanggil-manggil nama pasien, menepuk atau menggoyang bahu pasien, misalnya “Pak-pak bangun !” atau “Bapak baik-baik saja?” Jika masih belum sadar atau bangun juga bisa diberi rangsang nyeri seperti menekan pangkal kuku jari. Jika pasien sadar, tanyakan mengapa ia terbaring di tempat ini. Jika pasien sadar, terlihat kesakitan atau terluka segera cari bantuan dan kemudian kembali sesegera mungkin untuk menilai kondisi pasien.
3. Jika tidak ada respon berarti pasien tidak sadar. Aktifkan sistem emergensi dengan cara meminta tolong dibawakan alat-alat emergensi atau dipanggilkan petugas terlatih atau ambulan jika berada di luar RS. Misalnya ‘Tolong ada pasien tidak sadar di ruang A, ”tolong panggil petugas emergensi ” atau ”Tolong ambil alat-alat emergensi ada pasien tidak sadar di ruang A”. Jika di lapangan : ”Tolong ada pasien tidak sadar di pantai tolong panggil ambulan atau 118 ”. Jika yang menemukan korban tidak sadar lebih dari satu orang, maka satu orang mengaktifkan sistem emergensi sedangkan lainnya menilai kondisi pasien. INGAT ! Dalam menolong pasien tidak sadar, kita tidak mungkin bekerja sendiri jadi harus meminta bantuan orang lain. Dalam meminta bantuan, penolong harus menginformasikan kepada petugas gawat darurat mengenai lokasi kejadian, penyebabnya, jumlah dan kondisi korban dan jenis pertolongan yang akan diberikan. Jika tersedia alat defibrilator dengan AED (Automatic Emergency Defibrilator), maka kita dapat menyiapkannya untuk pemeriksaan heart rate dan irama jantung dan jika ada indikasi melakukan defibrilasi.
4. Gunakan manuver chin lift untuk membuka jalan nafas korban yang tidak mengalami cedera kepala dan leher. Jika diperkirakan ada trauma leher maka gunakan tehnik jaw thrust. Untuk lebih jelas lihat kembali pengelolaan jalan nafas.Periksa pernafasan dengan menggunakan tehnik LLF (Look, Listen, Feel) dengan tetap mempertahankan terbukanya jalan nafas selama 10 detik. Teknik LLF dapat dilihat di pengelolaan jalan nafas.
5.Jika yakin tidak ada pernafasan maka segera beri nafas buatan dua kali pernafasan dengan tetap menjamin terbukanya jalan nafas. Bisa dengan mulut ke mulut/hidung atau dengan menggunakan sungkup muka. Satu kali pernafasan selama satu detik sampai dada tampak mengembang. Jika dada tidak mengembang kemungkinan pemberian nafas buatan tidak adekuat atau jalan nafas tersumbat.
6. Setelah nafas buatan diberikan segera nilai sirkulasi dengan mengecek nadi arteri karotis. Nadi carotis dapat diraba dengan menggunakan 2 atau 3 jari menempel pada daerah kira-kira 2 cm dari garis tengah leher atau jakun pada sisi yang paling dekat dengan pemeriksa. Waktu yang tersedia untuk mengukur nadi carotis sekitar 5 – 10 detik.
7. Jika nadi teraba, nafas buatan diteruskan dengan kecepatan 10-12 kali/menit atau satu kali pernafasan diberikan setiap 5-6 detik disertai pemberian oksigen dan pemasangan infus. Jika perlu pemasangan ETT dan ventilator. Pemantauan/monitoring terus dilakukan. Pemeriksaan denyut nadi dilakukan setiap 2 menit sampai pasien stabil. Pasien dirawat di ruangIntensif Care Unit (ICU). Penyebab henti nafas harus dicari dengan melakukan anamnesis pada keluarga penderita dan pemeriksaan fisik
8. Pikirkan penyebabnya hipotensi/syok, edema paru, infark myokard dan aritmia. Aritmia bisa berupa aritmia yang sangat cepat seperti Supra Ventrikel Takikardi (SVT), atrial flutter, atrial fibrilasi, ventrikel takikardi. Aritmia sangat lambat bisa berupa AV blok derajat II dan derajat III. Koreksi penyebab atau konsul ke dokter ahli.
9. Jika nadi tidak teraba segera lakukan Resusitasi Jantung Paru (RJP) dengan perbandingan kompresi dada (pijat jantung luar) 30 dan ventilasi (nafas buatan) 2. Kecepatan kompresi dada adalah 100 kali/menit. Kompresi dada merupakan tindakan yang berirama berupa penekanan telapak tangan pada tulang sternum sepertiga bagian bawah dengan tujuan memompa jantung dari luar sehingga aliran darah terbentuk dan dapat mengalirkan oksigen ke otak dan jaringan tubuh. Usahakan mengurangi penghentian kompresi dada selama RJP.
clip_image002[7]
Cara melakukan RJP :
a.Penderita harus berbaring terlentang di atas alas yang keras. Posisi penolong berlutut di sisi korban sejajar dengan dada penderita.
b.Penolong meletakkan bagian yang keras telapak tangan pertama penolong di atas tulang sternum di tengah dada di antara kedua puting susu penderita (2-3 jari di atas prosesus Xihoideus) dan letakkan telapak tangan kedua di atas telapak tangan pertama sehingga telapak tangan saling menumpuk. Kedua lutut penolong merapat, lutut menempel bahu korban, kedua lengan tegak lurus, pijatan dengan cara menjatuhkan berat badan penolong ke sternum.
c. Tekan tulang sternum sedalam 4-5 cm (1 ½ - 2 inci) kemudian biarkan dada kembali normal (relaksasi). Waktu kompresi dan relaksasi dada diusahakan sama. Jika ada dua penolong, penolong pertama sedang melakukan kompresi maka penolong kedua sambil menunggu pemberian ventilasi sebaiknya meraba arteri karotis untuk mengetahui apakah kompresi yang dilakukan sudah efektif. Jika nadi teraba berarti kompresi efektif.
d. Setelah 30 kali kompresi dihentikan diteruskan dengan pemberian ventilasi 2 kali (1 siklus = 30 kali kompres dan 2 kali ventilasi). Setiap 5 siklus dilakukan monitoring denyut nadi dan pergantian posisi penolong jika penolong lebih dari satu orang.
e. Jika terpasang ETT maka tidak menggunakan siklus 30 : 2 lagi. Kompresi dilakukan dengan kecepatan 100 kali/menit tanpa berhenti dan ventilasi dilakukan 8-10 kali/menit. Setiap 2 menit dilakukan pergantian posisi untuk mencegah kelelahan.
RJP pada anak
1. Letakkan penderita pada posisi terlentang di atas alas yang keras
2. Tiup nafas dua kali (tanpa alat atau dengan alat)
3. Pijat jantung dengan menggunakan satu tangan dengan bertumpu pada telapak tangan di atas tulang dada, di tengah sternum.
4. Penekanan tulang dada dilakukan sampai turun ± 3-4 cm dengan frekuensi 100 kali/menit.
RJP pada bayi
1. Letakkan penderita pada posisi terlentang di atas alas yang keras
2. Tiup nafas 2 kali
3. Untuk pijat jantung gunakan penekanan dua atau tiga jari. Bisa menggunakan ibu jari tangan kanan dan kiri menekan dada dengan kedua tangan melingkari punggung dan dada bayi. Bisa juga dengan menggunakan jari telunjuk, jari tengah dan atau jari manis langsung menekan dada.
4. Tekan tulang dada sampai turun kira-kira sepertiga diameter anterior-posterior rongga dada bayi dengan frekuensi minimal 100 kali/menit.
RJP pada situasi khusus
1. Tenggelam
Tenggelam merupakan penyebab kematian yang dapat dicegah. Keberhasilan menolong korban tenggelam tergantung dari lama dan beratnya derajat hipoksia.
clip_image002
Penolong harus melakukan RJP terutama memberikan bantuan nafas, secepat mungkin setelah korban dikeluarkan dari air. Setelah melakukan RJP selama 5 siklus barulah seorang penolong mengaktifkan system emergensi. Manuver yang dilakukan untuk menghilangkan sumbatan jalan nafas tidak direkomendasikan karena bisa menyebabkan trauma, muntah dan aspirasi serta memperlambat RJP.
2. Hipotermi
Pada pasien tidak sadar oleh karena hipotermi, penolong harus menilai pernafasan untuk mengetahui ada tidaknya henti nafas dan menilai denyut nadi unuk menilai ada tidaknya henti jantung atau adanya bradikardi selama 30-45 detik karena frekuensi jantung dan pernafasan sangat lambat tergantung derajat hipotermi.
Jika korban tidak bernafas, segera beri pernafasan buatan. Jika nadi tidak ada segera lakukan kompresi dada. Jangan menunggu suhu tubuh menjadi hangat. Untuk mencegah hilangnya panas tubuh korban, lepaskan pakaian basah, beri selimut hangat jika mungkin beri oksigen hangat.
3. Sumbatan jalan nafas oleh benda asing
Lihat di pengeloaan jalan nafas
Posisi sisi mantap (recovery position)
Posisi ini digunakan untuk korban yang tidak sadar yang telah bernafas normal dan sirkulasi aman. Posisi ini dibuat untuk menjaga jalan nafas tetap terbuka dan mengurangi risiko sumbatan jalan nafas dan aspirasi. Caranya korban diletakkan miring pada salah satu sisi tubuh dengan tangan yang dibawah berada di depan badan.


http://dokter-medis.blogspot.com/2009/07/aplikasi-resusitasi-jantung-paru-rjp.html

Infark Miokard Akut (AMI)

Infark Miokard Akut. Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat.Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.

ETIOLOGI
Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Infark Miokard Akut, Blog Keperawatan

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung.
Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 
1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. 
Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :
  1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
  2. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.
  3. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark, akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel,regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut.

TANDA DAN GEJALA.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.

Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :
  1. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
  2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan.
  3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.
  4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
  5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.
Demikian tadi sahabat mengenai infark miokard akut yang ditinjau dari segi medisnya, Untuk selanjutnya Insya Allah akan dibahas mengenai askep akut miokard infarkyang tentunya akan ditinjau dari segi keperawatannya. Dan semoga hal ini bisa berguna serta memberikan manfaat bagi kita semua. 


http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html

Selasa, 22 Januari 2013

Makna Hasil Lab Anda


HB (HEMOGLOBIN)


Hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada darah ditentukan oleh  kadar Hemoglobin.
Nilai normal Hb :    
    

Wanita 12-16 gr/dL
Pria14-18 gr/dL
Anak10-16 gr/dL
Bayi baru lahir12-24gr/dL



Penurunan Hb terjadi pada penderita: anemia penyakit ginjal, dan pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin, antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang).

Peningkatan Hb terjadi pada pasien dehidrasi, penyakit paru obstruktif menahun (COPD), gagal jantung kongestif, dan luka bakar. Obat yang dapat meningkatkan  Hb yaitu metildopa (salah satu jenis obat darah tinggi)  dan gentamicin (Obat untuk infeksi pada kulit

                         
TROMBOSIT (PLATELET)

Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan.

Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan hambatan perm-  bekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-400.ooo/Mel darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam berdarah.


HEMATOKRIT (HMT)

Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam Berdarah Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %.

Nilai normal HMT :  

Anak 33 -38%
Pria dewasa40 - 48 %
Wanita dewasa37 - 43 %


Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan darah secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagalginjal kronik, mainutrisi, kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung).

Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan), efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain.


LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH)

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.
Nilai normal :   

Bayi baru lahir9000 -30.000 /mm3
Bayi/anak9000 - 12.000/mm3
Dewasa4000-10.000/mm3


Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak), apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh bakter).


Hitung Jenis Leukosit (Diferential Count)
Hitung jenis leukosit adalah penghitungan jenis leukosit  yang ada dalam darah berdasarkan proporsi (%) tiap jenis leukosit dari seluruh jumlah leukosit.

Hasil pemeriksaan ini dapat menggambarkan secara spesifik kejadian dan proses penyakit dalam tubuh, terutama penyakit infeksi. Tipe leukosit yang dihitung ada 5 yaitu neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, dan limfosit. Salah satu jenis leukosit yang cukup besar, yaitu 2x besarnya eritrosit (se! darah merah), dan mampu bergerak aktif dalam pembuluh darah maupun di luar pembuluh darah. Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang dan luka dibanding leukosit yang lain dan merupakan pertahanan selama fase infeksi akut.

Peningkatan jumlah neutrofil biasanya pada kasus infeksi akut, radang, kerusakan jaringan, apendiksitis akut (radang usus buntu), dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah neutrofil terdapat pada infeksi virus, leukemia, anemia defisiensi besi, dan Iain-Iain.



EOSINOFIL

Eosinofil merupakan salah satu jenis leukosit yang terlibatdalam alergi dan infeksi (terutama parasit) dalam tubuh, dan jumlahnya 1 - 2% dari seluruh jumlah leukosit. Nilai  normal dalam tubuh: 1 - 4%

Peningkatan eosinofil terdapat pada kejadian alergi, infeksi parasit, kankertulang, otak, testis, dan ovarium.  Penurunan eosinofil terdapat pada kejadian shock,  stres, dan luka bakar.


BASOFIL

Basofil adalah salah satu jenis leukosit yang jumlahnya 0,5 -1% dari seluruh jumlah leukosit, dan terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang seperti asma, alergi kulit, dan lain-lain.Nilai normal dalam tubuh: o -1%

Peningkatan basofil terdapat pada proses inflamasi(radang), leukemia, dan fase penyembuhan infeksi.

Penurunan basofil terjadi pada penderita stres, reaksi hipersensitivitas (alergi), dan kehamilan


LIMPOSIT

Salah satu leukosit yang berperan dalam proses kekebalan dan pembentukan antibodi. Nilai normal: 20 - 35% dari seluruh leukosit.

Peningkatan limposit terdapat pada leukemia limpositik, infeksi virus, infeksi kronik, dan Iain-Iain.

Penurunan limposit terjadi pada penderita kanker, anemia aplastik, gagal ginjal, dan Iain-Iain.


MONOSIT

Monosit merupakan salah satu leukosit yang berinti besar dengan ukuran 2x lebih besar dari eritrosit sel darah merah), terbesar dalam sirkulasi darah dan diproduksi di jaringan limpatik. Nilai normal dalam tubuh: 2 - 8% dari jumlah seluruh leukosit.

Peningkatan monosit terdapat pada infeksi virus,parasit (misalnya cacing), kanker, dan Iain-Iain.

Penurunan monosit terdapat pada leukemia limposit dan anemia aplastik.


ERITROSIT

Sel darah merah atau eritrosit berasal dari Bahasa Yunani yaitu erythros berarti merah dan kytos yang berarti selubung. Eritrosit adalah jenis se) darah yang paling banyak dan berfungsi membawa oksigen ke jaringan tubuh. Sel darah merah aktif selama 120 hari sebelum akhirnya dihancurkan. Pada orang yang tinggal di dataran tinggi yang memiliki kadar oksigen rendah maka cenderung memiliki sel darah merah lebih banyak.

Nilai normal eritrosit : 


Pria 4,6 - 6,2 jt/mm3
Wanita4,2 - 5,4 jt/mm3



MASA PERDARAHAN

Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit, dilakukan dengan adanya indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga.

Nilai normal :  

dengan Metode Ivy 3-7 menit
dengan Metode Duke1-3 menit


Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit hingga 50.000 mg/dl), ketidaknormalan fungsi trombosit, ketidaknormalan pembuluh darah, penyakit hati tingkat berat, anemia aplastik, kekurangan faktor pembekuan darah, dan leukemia. Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat (obat kulit untuk anti jamur), obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah), dextran, dan Iain-Iain.


Masa Pembekuan

Merupakan pemeriksaan untuk melihat berapa lama diperlukan waktu untuk proses pembekuan darah. Hal ini untuk memonitor penggunaan antikoagulan oral (obat-obatan anti pembekuan darah). Jika masa pembekuan >2,5 kali nilai normal, maka potensial terjadi perdarahan.Normalnya darah membeku dalam 4 - 8 menit (Metode Lee White).
            
Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit infark miokard (serangan jantung), emboli pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan pil KB, vitamin K, digitalis (obat jantung), diuretik (obat yang berfungsi mengeluarkan air, misal jika ada pembengkakan).
            
Perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor pembekuan darah, leukemia, gagal jantung kongestif.


LAJU ENDAP DARAH  (LED)

LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. LED dapat digunakan sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi, perjalanan penyakit, terutama pada penyakit kronis seperti Arthritis Rheumatoid (rematik), dan TBC.

Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh), trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti  aspirin, kortison, quinine, etambutol.


G6PD (GLUKOSA 6 PHOSFAT DEHIDROGENASE)

Merupakan pemeriksaan sejenis enzim dalam sel darah merah untuk melihat kerentanan seseorang terhadap anemia hemolitika. Kekurangan G6PD merupakan kelainan genetik terkait gen X yang dibawa kromosom wanita. Nilai normal dalam darah yaitu G6PD negatif
          
Penurunan G6PD terdapat pada anemia hemolitik, infeksi bakteri, infeksi virus, diabetes asidosis.
Peningkatan G6PD dapat juga terjadi karena obat-obatan seperti aspirin, asam askorbat (vitamin C) vitamin K, asetanilid.


BMP (BONE MARROW PUNCTION)

Pemeriksaan mikroskopis sumsum tulang untuk menilai sifat dan aktivitas hemopoetiknya (pembentukan sel darah). Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita leukemia.
       
Nilai normal rasio M-E (myeloid-eritrosit) atau perbandingan antara leukosit berinti dengan eritrosit berinti yaitu 3 :1 atau 4 :1


HEMOSIDERIN/FERITIN

Hemosiderin adalah cadangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui ada tidaknya kekurangan zat besi dalam tubuh yang mengarah ke risiko menderita anemia.


PEMERIKSAAN ALKOHOL DALAM PLASMA

Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya intoksikasi alkohol (keracunan alkohol) dan dilakukan untuk kepentingan  medis dan hukum. Peningkatan alkohol darah melebihi 100 mg/dl tergolong dalam intoksikasi alkohol sedang berat dan dapat terjadi pada peminum alkohol kronis, sirosis hati, malnutrisi, kekurangan asam folat, pankreatitis akut (radang pankreas), gastritis (radang lambung), dan hipo-glikemia (rendahnya kadar gula dalam darah).


PEMERIKSAAN TOLERANSI LAKTOSA

Laktosa adalah gula sakarida yang banyak ditemukan dalam produk susu dan olahannya. Laktosa oleh enzim  usus akan diubah menjadi glukosa dan galaktosa. Penumpukan laktosa dalam usus dapat terjadi karena kekurangan enzim laktase, sehingga menimbulkan diare, kejang abdomen (kejang perut), dan flatus (kentut) terus-menerus, hal ini disebut intoleransi laktosa.  dalam jumlah besar kemudian diperiksa kadar gula darah . Apabila nilai glukosa darah sewaktu >20 mg/dl dari nilai gula darah puasa berarti laktosa diubah menjadi glukosa atau toleransi laktosa, dan apabila glukosa sewaktu <20 mg/dl dari kadar gula darah puasa, berarti terjadi intoleransi glukosa. Sebaiknya menghindari konsumsi produk susu. Hal ini dapat diatasi dengan sedikit demi sedikit membiasakan konsumsi produk susu.

Nilai normal :  

dalam plasma < 0,5 mg/dl
dalam urin12-40 mg/dl

LDH (LAKTAT DEHIDROGENASE)

Merupakan salah satu enzim yang melepas hidrogen, dan tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati, dan otot jantung.

Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncaknya 24-48 jam setelah infark miokard (serangan jantung) dan tetap normal 1-3 minggu  kemudian. Nilai normal: 80 - 240 U/L


SGoT (Serum Glutamik Oksoloasetik
Transaminase)

Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.

Nilai normal : 


Pria s.d.37 U/L
Wanitas.d. 31 U/L


Pemeriksan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya intoleransi laktosa dengan cara memberi minum laktosa
Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan Iain-lain.
            
Peningkatan SGOT 3-5X normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung kongestif, tumor hati, dan Iain-lain.
            
Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sei-sel hati, infark miokard (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan Iain-lain.


SGPT (Serum Glutamik Pyruvik Transaminase)

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukkan adanya trauma atau  kerusakan hati.

Nilai normal : 

Pria  sampai dengan 42 U/L
Wanitasampai dengan 32 U/L

Peningkatan >20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.
Peningkatan 3 - 10x normal terjadi pada infeksi mond nuklear, hepatitis kronik aktif, infark miokard (serangan  jantung).
Peningkatan 1 - 3X normal terjadi pada pankreatitis, sirosis empedu.


ASAM URAT

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin (bagian penting dari asam nukleat pada DNA dan RNA).Purin terdapat dalam makanan antara lain: daging, jeroan,   kacang-kacangan, ragi, melinjo dan hasil olahannya. Pergantian purin dalam tubuh berlangsung terus-menerus dan menghasilkan banyak asam urat walaupun tidak ada  input makanan yang mengandung asam urat.

Asam urat sebagian besar diproduksi di hati dan diangkut ke ginjal. Asupan purin normal melalui makanan akan menghasilkan 0,5 -1 gr/hari. Peningkatan asam urat dalam serum dan urin bergantung pada fungsi ginjal, metabolisme purin, serta asupan dari makanan. Asam urat dalam urin akan membentuk kristal/batu dalam saluran kencing. Beberapa individu dengan kadar asam urat >8mg/dl sudah ada keluhan dan memerlukan pengobatan.

Nilai normal :

Pria3,4 - 8,5 mg/dl     (darah)
Wanita2,8 - 7,3 mg/dl     (darah)
Anak 2,5 - 5,5 mg/dl     (darah)
Lansia3,5 - 8,5 mg/dl     (darah)
Dewasa250 - 750 mg/24 jam (urin)


Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran kanker, diabetes mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan timah hitam, malnutrisi, latihan yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin C,aspirin jangka panjang,diuretik.

Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar, kehamilan, dan Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah allopurinol,  probenesid, dan Iain-Iain.
Kreatinin

Merupakan produk akhir metabolisme kreatin otot dan kreatin fosfat (protein) diproduksi dalam hati. Ditemukan dalam otot rangka dan darah, dibuang melalui urin. Peningkatan dalam serum tidak dipengaruhi oleh asupan makanan dan cairan.

Nilai normal dalam darah : 

Pria 0,6 - 1,3 mg/dl
Wanita0,5 - 0,9 mg/dl
Anak0,4 -1,2 mg/dl
Bayi0,7 -1,7 mg/dl
Bayi baru lahir0,8 -1,4 mg/dl


Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan massa otot rangka. Hal ini dapat terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker, konsumsi daging sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin nyaitu vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin,aminoglikosid, dan Iain-Iain.


BUN (BLOOD UREA NITROGEN)

BUN adalah produk akhir dari metabolisme protein, dibuat oleh hati. Pada orang normal, ureum dikeluarkan melalui urin.

Nilai normal :  

Dewasa5-25 mg/dl
Anak5-20 mg/dl
Bayi 5-15 mg/dl

Rasio nitrogen urea dan kreatinin = 12 :1 - 20 :1

Pemeriksaan Trigliserida

Merupakan senyawa asam lemak yang diproduksi dari karbohidrat dan disimpan dalam bentuk lemak hewani.  Trigliserida ini merupakan penyebab utama penyakit  penyumbatan arteri dibanding kolesterol.

Nilai normal :  

Bayi  5-4o mg/dl
Anak10-135 mg/dl
Dewasa muda s/dl50 mg/dl
Tua (>50 tahun)s/d 190 mg/dl

Penurunan kadartrigliserid serum dapatterjadi karena malnutrisi protein, kongenital (kelainan sejak lahir). Obat-obatan yang dapat menurunkan trigliserida yaitu asam askorbat (vitamin C), metformin (obata anti diabetik oral).

Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada hipertensi (penyakit darah tinggi), sumbatan pembuluh darah otak,diabetes mellitus tak terkontrol, diet tinggi karbohidrat, kehamilan. Dari golongan obat, yang dapat meningkatkan trigliserida yakni pil KB terutama estrogen.


file:///C:/Users/user/Downloads/Makna_Hasil_Lab_Anda.htm

Mengenal Jenis Manusia Albino di Dunia



Albino (dari bahasa Latin albus yang berarti putih), disebut juga hypomelanism atau hypomelanosis, adalah salah satu bentuk dari hypopigmentary congenital disorder. Ciri khasnya adalah hilangnya pigmen melanin pada mata, kulit, dan rambut (atau lebih jarang hanya pada mata). Albino timbul dari perpaduan gen resesif. Ciri-ciri seorang albino adalah mempunyai kulit dan rambut secara abnormal putih susu atau putih pucat dan memiliki iris merah muda atau biru dengan pupil merah (tidak semua).

Jumlah manusia penderita albino di seluruh dunia beragam. Albino di Tanzania, Afrika Timur, adalah negara yang memiliki penderita Albino terbanyak di dunia, yakni sekitar 200.000 jiwa. Ini sama halnya lebih banyak dari penderita di negara lain. Disebagian besar negara, penderita albino hanya sekitar 1 orang per 20.000 penduduk. Sedangkan di Denmark, sekitar 1 orang penderita per 60.000 penduduk. Dan di Afrika, 1 orang penderita albino per 5000 penduduk.


Penyebabnya
Albino adalah kelainan genetik, bukan penyakit infeksi dan tidak dapat ditransmisi melalui kontak, tranfusi darah, dsb. Gen albino menyebabkan tubuh tidak dapat membuat pigmen melanin. Sebagian besar bentuk albino adalah hasil dari kelainan biologi dari gen-gen resesif yang diturunkan dari orang tua, walaupun dalam kasus-kasus yang jarang dapat diturunkan dari ayah/ibu saja. Ada mutasi genetik lain yang dikaitkan dengan albino, tetapi semuanya menuju pada perubahan dari produksi melanin dalam tubuh.

Albino dikategorikan dengan tirosinase -positif atau -negatif. Dalam kasus dari albino tirosinase positif, enzim tirosinase ada, namun melanosit (sel pigmen) tidak mampu untuk memproduksi melanin karena alasan tertentu yang secara tidak langsung melibatkan enzim tirosinase. Dalam kasus tirosinase negatif, enzim tirosinase tidak diproduksi atau versi nonfungsional diproduksi.

Albino tidak terpengaruh gender, kecuali ocular albino (terkait dengan kromosom X), sehingga pria lebih sering terkena ocular albino. Karena penderita albino tidak mempunyai pigmen melanin (berfungsi melindungi kulit dari radiasi ultraviolet yang datang dari matahari), mereka menderita karena sengatan sinar matahari, yang bukan merupakan masalah bagi orang biasa.

Jenis-Jenis Albino
Ada dua kategori utama dari albino pada manusia :

1.Oculocutaneous Albinism

Oculocutaneous albinism (berarti albino pada mata dan kulit), kehilangan pigmen pada mata, kulit, dan rambut.

2.Ocular Albinism

Ocular albinism, hanya kehilangan pigmen pada mata. Orang-orang dengan oculocutaneous albinism bisa tidak mempunyai pigmen dimana saja sampai ke tingkat hampir normal. Orang-orang dengan ocular albinism mempunyai warna rambut dan kulit yang normal, dan banyak dari mereka mempunyai penampilan mata yang normal.

3.Recessive Total Albinism

4.Albinism black lock cell migration disorder syndrome (ABCD)

5.Albinism deafness syndrome (ADFN)

Hanya tes genetik satu-satunya cara untuk mengetahui seorang albino menderita kategori yang mana, walaupun beberapa dapat diketahui dari penampilannya.

Gejala gejala Albino
Dengan test genetik, dapat diketahui apa seseorang itu albino berikut variasinya, tetapi tidak ada keuntungan medis kecuali pada kasus non-OCA disorders yang dapat menyebabkan albino disertai dengan masalah medis lain yang dapat diobati.

Umumnya kelainan mata pada penderita albino adalah sebagai berikut :
• Nystagmus, pergerakan bola mata yang irregular dan rapid dalam pola melingkar
• Strabismus ("crossed eyes" or "lazy eye").
• Kesalahan dalam refraksi seperti miopi, hipertropi, dan astigmatisma.
• Fotofobia, hipersensitivitas terhadap cahaya
• Hipoplasi foveal – kurang berkembangnya fovea (bagian tengah dari retina)
• Hipoplasi nervus optikus – kurang berkembangnya nervus optikus.
• Abnormal decussation (crossing) dari fiber nervus optikus pada chiasma optikus.
• Ambliopia, penurunan akuisitas dari satu atau kedua mata karena buruknya transmisi ke otak, sering karena kondisi lain seperti strabismus.

Hilangnya pigmen juga membuat kulit menjadi terlalu sensitif pada cahaya matahari, sehingga mudah terbakar, sehingga penderita albino sebaiknya menghindari cahaya matahari atau melindungi kulit mereka.

Aplikasi Resusitasi Jantung Paru (RJP)

1. Jika kita melihat pasien/korban yang tergeletak tampak tidak, pertama kali yang kita harus lakukan adalah memastikan bahwa lingkungan di...